As persoas con esclerose múltiple (EM) teñen moitas menos probabilidades de presentar as características moleculares da enfermidade de Alzheimer que aquelas que non padecen a doenza, segundo unha nova investigación da Facultade de Medicina da Universidade de Washington en St. Louis (Estados Unidos).
"O descubrimento suxire unha nova vía de investigación a través da cal buscar tratamentos para o Alzheimer. Os nosos achados implican que algún compoñente da bioloxía da esclerose múltiple, ou a xenética dos pacientes con EM, é protector contra a enfermidade de Alzheimer", dixo Brier. "Se puidésemos identificar que aspecto é protector e aplicalo de maneira controlada, iso podería informar sobre estratexias terapéuticas para a enfermidade de Alzheimer", di Matthew Brier, profesor asistente de neuroloxía e radioloxía e primeiro autor do estudo.
A investigación, publicada en Annals of Neurology, xurdiu a partir dunha sospeita que a mentora e colaboradora de Brier, a doutora Anne Cros, que desenvolvera durante décadas tratamento de pacientes con EM, unha enfermidade inmunomediada que ataca o sistema nervioso central. Aínda que os seus pacientes vivían o suficiente como para correr o risco de padecer Alzheimer ou tiñan antecedentes familiares da enfermidade neurodexenerativa, non estaban a desenvolver a enfermidade.
"Deime conta de que non podía atopar nin un só paciente meu con EM que tivese a enfermidade de Alzheimer típica", sinala Cros, presidenta de Neuroinmunoloxía do Centro de EM Manny e Rosalyn Rosenthal e Dr. John Trotter. "Se tiñan problemas cognitivos, enviábaos aos especialistas en memoria e envellecemento aquí en WashU Medicine para unha avaliación de Alzheimer, e eses médicos sempre regresaban e dicíanme: 'Non, isto non se debe á enfermidade de Alzheimer'", engade. A deterioración cognitiva causada pola EM pode confundirse con síntomas da enfermidade de Alzheimer; o Alzheimer pode confirmarse con análise de sangue e outras probas biolóxicas.
Para confirmar a observación de Cros, o equipo de investigación utilizou unha nova análise de sangue aprobado pola FDA que foi desenvolta por investigadores de WashU Medicine. Coñecido como PrecivityAD2, a análise de sangue é moi eficaz para predicir a presenza de placas amiloides no cerebro. Ditas placas son un indicador da enfermidade de Alzheimer e anteriormente só podían verificarse con escáneres cerebrais ou puncións lumbares.
Os investigadores recrutaron 100 pacientes con EM para que fixesen a análise de sangue, 11 dos cales tamén se someteron a exploracións PET no Instituto Mallinckrodt de Radioloxía da Universidade de Medicina de Washington. Os seus resultados comparáronse cos dun grupo de control de 300 persoas que non tiñan EM pero que eran similares ás que si a tiñan en canto a idade, risco xenético de Alzheimer e deterioración cognitiva.
"Descubrimos que un 50% menos de pacientes con EM tiñan patoloxía amiloide en comparación cos seus pares emparellados, segundo esta análise de sangue", apunta Brier. Este achado apoiou a observación de Cros de que o Alzheimer parecía ter menos probabilidades de desenvolverse entre aqueles con EM. Non está claro como se relaciona a acumulación de amiloide coa deterioración cognitiva típica do Alzheimer, pero xeralmente enténdese que a acumulación de placas é o primeiro evento na fervenza biolóxica que conduce á deterioración cognitiva.
Os investigadores tamén descubriron que canto máis típica era a historia de EM do paciente, en termos de idade de aparición, gravidade e progresión xeral da enfermidade, menos probabilidades había de que se acumulasen placas amiloideas no cerebro dese paciente en comparación con aqueles con presentacións atípicas de EM. Isto suxire que hai algo na natureza da EM en si que protexe contra a enfermidade de Alzheimer, algo que Brier e Cros planean investigar.
Os pacientes con EM acostuman sufrir múltiples brotes da enfermidade ao longo da súa vida. Durante estes brotes, o sistema inmunitario ataca o sistema nervioso central, incluído o cerebro. É posíbel que esta actividade inmunitaria tamén reduza as placas amiloides, dixeron os investigadores. "Quizais cando se estaba desenvolvendo a patoloxía amiloide da enfermidade de Alzheimer, os pacientes con EM tiñan certo grao de inflamación nos seus cerebros que era estimulada polas súas respostas inmunolóxicas", afirma Brier.
